La universidad participa de un estudio que ha descubierto un sensor clave para el metabolismo.
Eva Marabotto
Un reciente estudio científico coliderado por la Universidad Rovira i Virgili (URV) ha descubierto una proteína clave para el control metabólico. Se basa en que el hígado funciona como uno de los grandes centros de control en el cuerpo humano. Este órgano se encarga de liberar glucosa durante las horas de ayuno para garantizar la energía. Posteriormente, la ingesta de alimentos modifica rápidamente esta actividad para procesar los nuevos nutrientes. Esta capacidad de adaptación resulta esencial para mantener el equilibrio en el organismo. Sin embargo, patologías como la diabetes, la obesidad o la enfermedad hepática metabólica alteran gravemente este funcionamiento habitual.
El grupo de investigación en Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (DIAMET), perteneciente al Institut d'Investigació Sanitària Pere Virgili (IRB CatSud) y a la URV, ha identificado el mecanismo que regula esta transición. Los resultados del trabajo se han publicado en la revista Science Advances. La investigación abre nuevas vías para desarrollar futuras estrategias terapéuticas. Los científicos se han centrado en el succinato, una molécula empleada por las células para obtener energía. Esta sustancia actúa además como una señalizadora a través del receptor SUCNR1, que es una proteína clave para el control metabólico.
El receptor SUCNR1 y su función en el hígado
Los investigadores han observado que este receptor abunda en zonas específicas del hígado. Su presencia aumenta notablemente durante el desarrollo de este órgano. Este indicio apunta a un papel muy importante en su rendimiento diario. Además, el equipo comprobó que los niveles de succinato varían según el estado de ayuno o ingesta.
Para entender esta función, el equipo analizó modelos animales modificados genéticamente que carecían de dicho receptor. Los resultados revelaron que, sin el receptor SUCNR1, el hígado permanece excesivamente activo durante el ayuno. Esta falta de control provoca que el órgano libere más glucosa de la cuenta. La alteración dificulta la adaptación correcta del organismo entre los periodos sin comida y la posterior ingesta.
Consecuencias celulares y aplicaciones terapéuticas
A escala celular, la ausencia de este receptor modifica la forma en que las células hepáticas usan la glucosa. Como consecuencia, las células dependen de otros nutrientes y recuperan de forma incompleta sus reservas energéticas. El hallazgo sitúa a este receptor como un regulador esencial de la adaptación metabólica. La investigación demuestra que esta molécula funciona como un sensor con implicaciones directas en la respuesta a los cambios nutricionales.
La pérdida de flexibilidad hepática es una característica central en la diabetes y la obesidad. Comprender estos mecanismos ayuda a diseñar tratamientos orientados a restaurar la capacidad de adaptación. El estudio liderado por el grupo DIAMET ha contado con la participación del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM). También han colaborado instituciones internacionales como la Universidad de Berna y centros nacionales como el Centro Singular de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (CIMUS). El control de los niveles de azúcar depende directamente de este tipo de hallazgos sobre la proteína clave para el control metabólico.
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